Traitement et symptômes du virus de l'herpès simplex chez les enfants et les adultes - liste des médicaments et prévention

Il existe un grand nombre de microbes différents qui provoquent des maladies. L'herpès de type 6, un virus qui affecte les adultes et les enfants, fait partie de ces organismes nuisibles. Le sixième type d'herpèsvirus (HHV-6, HHV-6) appartient à la famille des virus contenant de l'ADN qui provoquent une gêne grave chez l'homme. Vous trouverez ci-dessous des informations détaillées sur l'agent causal des maladies: caractéristiques, signes, complications, mesures de diagnostic et traitement.

Quel est le type d'herpès 6

Une variété d’herpès appelée HHV-6 (HHV-6) n’attaque que les humains. En règle générale, ce virus se multiplie dans les lymphocytes T, responsables de la réponse immunitaire correcte de l'organisme aux effets des organismes nuisibles. Les herpès du sixième type sont classés en deux types:

1. Sous-type A. La souche HHV-6A est rarement diagnostiquée. Il affecte souvent le corps de la personne dont le système immunitaire est affaibli en raison d'une infection par le VIH, d'une maladie des fibres nerveuses ou d'une hémoblastose. Ce virus de type 6 apparaît chez les enfants et les adultes.
2. Le sous-type B est considéré comme plus commun. Ses porteurs représentent plus de 90% de la population adulte de la planète. Un tel herpèsvirus peut rester inactif pendant longtemps, puis son activation débute sur le fond d’une certaine maladie (pneumonie, hépatite, encéphalite, etc.). Selon les pédiatres, les enfants de moins de 2 ans sont particulièrement sensibles au virus de l'herpès du 6ème type B. Les médecins appellent cette infection "pseudo rubéole" et "sixième maladie".

Caractéristiques de l'herpès de type 6

Comme toute autre maladie, l'herpès du sixième type a ses propres caractéristiques personnelles:

1. Le virus peut ne pas apparaître au début. Après la période d'incubation (1-2 semaines), les premiers signes d'infection apparaissent.
2. L'herpèsvirus de type 6 est différent en ce sens que le corps est capable de se défendre. Si une personne a déjà eu un herpès avec cette forme, alors dans la plupart des cas, la rechute ne se produit pas ou la maladie passera inaperçue, sans symptômes.
3. Parfois, le virus de l'herpès humain de type 6 est masqué pour d'autres maladies, ce qui complique grandement le diagnostic et le traitement de l'infection.
4. Un herpesvirus du sixième type vit dans le liquide céphalo-rachidien, la salive, les sécrétions vaginales.

Les symptômes

Le virus de l'herpès du sixième type n'a pas toujours de symptômes, parfois le développement de l'infection ne se révèle pas du tout. Mais parfois, un enfant et un adulte peuvent présenter les signes cliniques de la maladie suivants:

• exanthème grave (infection virale aiguë chez les nourrissons et les jeunes enfants);
• méningite, hémiplégie aiguë;
• l'hépatite;
• lésions gastro-intestinales: nausées, vomissements, douleurs abdominales intenses, diarrhée;
• convulsions fébriles;
• manifestation d'ARVI;
• l'herpès du sixième type provoque de la fièvre;
• malaise général grave, faiblesse, diminution des performances et de la mémoire, irritabilité, troubles du sommeil;
• pancytopénie (insuffisance de tous les types de cellules sanguines);
• forme infectieuse de la mononucléose.

Chez les enfants

Une ou deux semaines s'écoulent à compter du jour où l'infection a pénétré dans le corps de l'enfant jusqu'à l'apparition des premiers signes. Le virus de l’herpès de type 6 chez l’enfant se distingue par ses symptômes. Le symptôme principal est une éruption cutanée (roseola). Il provoque de fortes démangeaisons, la gale. Ce symptôme apparaît sur le dos, se déplaçant sur le cou, les membres supérieurs et inférieurs, l'abdomen. En général, la santé d'un petit patient ne change pas, l'appétit ne disparaît pas, la vigueur et le sommeil restent. L'éruption elle-même disparaît au bout de quelques jours, mais après, il y a de petites blessures sur la peau (comme sur la photo).

Il existe un type 6 de HHV chez les enfants de formes atypiques (sans éruption cutanée). Dans ce cas, l'enfant monte brusquement à haute température (jusqu'à 40 degrés). L'état de santé du patient avec un tel diagnostic est grave, les miettes sont une fièvre, des convulsions, des yeux qui roulent, une lymphadénopathie. De temps en temps, le HHV 6 pédiatrique provoque une rhinite purulente, une toux, des nausées et une indigestion.

Chez les adultes

Les médecins distinguent un certain nombre de symptômes provoqués par le virus de l'herpès de type 6 chez l'adulte:

• augmentation significative de la température corporelle;
• gorge, rougeur;
• fièvre, frissons graves;
• la diarrhée peut survenir;
• l'apathie, la fatigue et la faiblesse, ne passant pas une longue période de temps;
• agression, irritabilité.

Si l'infection est compliquée, les symptômes suivants peuvent survenir:

• l'herpès du sixième type peut provoquer des vertiges;
• hypersensibilité;
• troubles de la parole et de la vision;
• démarche instable, instable;
• la prise des bras et des jambes est un symptôme de l'herpès sixième;
• paralysie partielle (parésie) des muscles;
• des convulsions;
• accès de toux;
• Le virus de l'herpès de type 6 cause des problèmes de respiration
• apparition de rhinite grave avec du pus;
• ganglions lymphatiques élargis en taille.

Comment est-il transmis

Il existe plusieurs options pour infecter une personne avec le sixième type d'herpès:

1. Trajectoire aéroportée. Il se transmet souvent par la salive du porteur, surtout s’il présente des éruptions cutanées dans la bouche.
2. La transfusion de plasma et la transplantation d'organe constituent un autre moyen pour le HHV-6 d'entrer dans le corps.
3. Les interactions de type sexuel peuvent également entraîner une infection en cas d'éruptions cutanées sur la membrane muqueuse des organes génitaux.
4. La voie verticale de l'infection est de la mère au bébé in utero. Dans ce cas, l'enfant peut connaître des complications chroniques graves.

Diagnostics

Le virus de l’herpès simplex de type 6 chez l’enfant et l’adulte est souvent effectué par deux méthodes:

1. Analyse PCR (réaction en chaîne de la polymérase). Cette étude aide à détecter l’ADN viral.
2. ELISA (dosage immuno-enzymatique). Ce type de diagnostic fait référence à des méthodes très précises. Il vous permet de différencier l'ADN du virus de l'herpès de type 6, est capable de déterminer l'infection initiale ou donne une chance d'établir une rechute de la maladie.

Les médecins ne prescrivent pas toujours des tests pour détecter les infections à herpès dans le corps. Souvent, le diagnostic est posé sur les symptômes externes apparents. Les examens de laboratoire sont nécessaires dans les cas controversés en cas d'incertitude quant au choix des médicaments à utiliser pour le traitement ou dans les cas où le patient est dans un état grave. Si l'examen est réussi, il existe quatre options pour le décoder:

1. Les immunoglobulines M et G sont négatives (IgM -, IgG -). Il n'y a pas d'anticorps et de réponse immunitaire aux effets du virus de l'herpès. Cela suggère le danger d'une infection primaire.
2. M positifs et G (IgM +, IgG +). Le résultat signale une récurrence de la maladie, mais la réponse immunitaire est présente. Le médecin prescrit une thérapie.
3. Les immunoglobulines M sont négatives et G est positive (IgM -, IgG +). Il existe une défense immunitaire contre les effets du virus. La prochaine épidémie d'activité d'infection dépend de la force du système immunitaire.
4. M positif et G négatif (IgM +, IgG -). Ce résultat indique le stade primaire de l'infection. Les activités de traitement sont désignées d'urgence.

Traitement de l'herpès de type 6

Lorsque le décodage des tests montre que le taux du nombre d'anticorps est trop élevé, HHV-6 nécessite la nomination d'un traitement urgent. Il n’existe aujourd’hui aucun établissement médical qui débarrasse complètement le corps d’un enfant ou d’un adulte du virus de l’herpès de type 6. L'infection ne peut être contrôlée que par des médicaments spéciaux. La chimiothérapie antivirale est considérée comme le moyen le plus efficace pour un traitement adéquat et les options restantes le sont moins.

Préparations

Lorsque la maladie ne présente pas de complications, le virus de l'herpès est supprimé à l'aide d'un traitement complexe. Il élimine bien les symptômes de la maladie, renforce le système immunitaire, «endort» le virus de l'herpès pendant longtemps. Il existe cinq groupes de médicaments modernes qui aident à lutter contre l'herpès du sixième type:

1. Immunomodulateurs. Ces médicaments sont nécessaires pour rétablir et maintenir une protection normale du corps contre les virus (Neovir, Viferon, Kipferon).
2. Médicaments antiviraux. Parfaitement faire face à l'élimination de l'herpès Foscarnet (utilisation locale et locale), Ganciclovir (compte-gouttes).
3. Les antipyrétiques sont utilisés en présence de symptômes d'infection caractéristiques, notamment en cas d'herpès simplex aigu du sixième type (Paracétamol, Nurofen, Analgin).
4. Immunoglobulines. Ce groupe de médicaments peut effectivement influencer la production d’anticorps (Amiksin, Likopid, Gerpimun 6).
5. Il est conseillé de traiter l'herpès et à travers les vitamines. Cette option est utilisée pour renforcer davantage le système immunitaire. Il est préférable d’utiliser des complexes utiles contenant des vitamines A, C et E.

Les conséquences

Le sixième type d’herpèsvirus ne provoque généralement pas la mort, mais provoque diverses pathologies et provoque leurs complications. Les principales conséquences de la maladie sont:

• sclérose en plaques;
• La myocardite peut souvent être associée au sixième degré de l’herpèsvirus;
• la formation d'une insuffisance hépatique;
• pneumonite;
• syndrome de fatigue chronique;
• tumeurs cancéreuses (leucémie, lymphome, néoplasmes cérébraux);
• des troubles du système endocrinien et lymphatique peuvent survenir;
• l'épilepsie;
• méningo-encéphalite;
• purpura thrombocytopénique;
• hépatite fulminante.

Prévention de l'herpès

Pour réduire de manière significative la récurrence du "sixième" herpès et éviter la survenue de complications, il est nécessaire de suivre des règles simples:

1. Marcher plus souvent en plein air, tempérer si possible.
2. Constamment effectuer des exercices physiques.
3. Inclure dans le régime quotidien des légumes frais, des fruits et des baies.
4. Assurez-vous un repos normal, dormez bien, ne surchargez pas le travail.
5. Évitez l'exposition aux maladies infectieuses.
6. Prenez des vitamines (surtout pendant la saison froide).

Détails sur le virus de l'herpès type 6

Le virus de l’herpès humain (HHV) contient 8 des souches de virus les plus étudiées, dont l’herpès de type 6. Une caractéristique de l'herpès simplex 6 est une lésion de lymphocytes. Il est très résistant aux médicaments antiviraux et a 2 types. Chez les enfants, le virus cause généralement la roseola chez les enfants et, chez les adultes, le syndrome de fatigue chronique et d’autres maladies, dont nous traiterons plus loin. Dans cet article, nous allons parler de l'herpès de type 6 chez l'adulte, de ses symptômes et de ses méthodes de traitement, ainsi que des maladies et des complications possibles provoquées par cette souche d'herpèsvirus.

Informations générales sur le virus

Certaines personnes appellent cette souche d'herpès «virus de l'herpès simplex de type 6», mais ce n'est pas vrai. Le virus de l'herpès simplex a deux types - le premier et le second. Et le virus de l'herpès de type 6 se comporte un peu différemment dans le corps. Le système immunitaire, qui inhibe l’action des cellules virales du sixième type d’herpès tout au long de la vie du porteur, est plus grave pour cette souche que pour le virus de l’herpès simplex. Par conséquent, avec des perturbations mineures du système immunitaire du corps, une personne est plus souvent confrontée aux problèmes de récurrence du VHS qu'au sixième type de virus de l'herpès.

Le virus de l'herpès de type 6 est capable de se dissimuler sous d'autres maladies, de sorte que le tableau clinique des signes de cette souche est très flou. Une fois diagnostiqué, il est souvent déterminé par la présence dans le sang d'anticorps dirigés contre l'herpès de type 7, du fait qu'ils sont très liés et travaillent souvent ensemble.

Le virus de l'herpès humain de type 6 comprend 2 types:

1. HHV-6A - en théorie, affecte le développement de la sclérose en plaques.
2. HHV-6B - joue un rôle dans la provocation de la roséole et des maladies immunosuppressives chez les enfants.

Des scientifiques américains ont découvert cette souche en 1986, deux ans plus tard, ils ont découvert un lien entre le virus et le roséola pédiatrique. Puis, en 2012, le virus a été divisé en deux types. Il a été constaté que le virus de l'herpès simplex 6 chez l'adulte affecte les maladies du système nerveux - il s'agit du HHV-6A. Et chez les enfants, le HHV-6B provoque le roséol, il est répandu et la plupart des gens associent le HHV de type 6 à cette maladie particulière.

Modes de transmission

Le virus de l'herpès est l'un des virus les plus agressifs dans la méthode de recherche d'un porteur et l'un des plus survivant. La transmission du virus se produit de trois manières:

• la salive est la pénétration la plus fréquente d'un virus dans un nouvel organisme; généralement, l'herpès de type 6 est transmis de la mère à l'enfant;
• par le sang - le virus peut être transmis à la fois par coupures et par transfusion sanguine d'une personne infectée à une personne en bonne santé;
• pendant l'accouchement - on parle d'accouchement et non de transfert à travers le placenta, l'infection se produit lorsque l'enfant passe par le canal utérin.

L’infection à herpèsvirus de type 6 se produit dans 90% des cas chez l’enfant de six mois à deux ans. Jusqu'à l'âge de six mois, le bébé, s'il n'a pas été infecté par le canal utérin, contient des immunoglobulines de la classe G, transmises par l'immunité maternelle. Après la formation de son propre système immunitaire, l'enfant est susceptible d'être infecté. Plus il vieillit, plus le risque d'infection est faible.

Symptômes et signes de maladies causées par un virus

Considérez l'herpès de type 6 chez l'adulte et les symptômes des maladies qu'il provoque chez les personnes plus âgées. Nous avons écrit dans l'article des détails sur l'évolution du virus chez un enfant - l'herpès de type 6 chez l'enfant.

Mononucléose infectieuse, non causée par le virus d'Epstein-Barr, mais par l'herpès de type 6, les symptômes se manifestent de la même manière que les exacerbations symptomatiques de la mononucléose:

• gorge, rougeur;
• maux de tête;
• augmentation de la température;
• douleur dans les articulations et la gorge;
• ganglions lymphatiques enflés.

Lorsque le virus de l’herpès de type 6 se manifeste par un syndrome de fatigue chronique, les symptômes peuvent être les suivants:

• état dépressif;
• fatigue constante;
• le matin il y a une faiblesse et pas d'éruption cutanée;
• manifestation d'agression sans cause;
• incapacité à se contrôler;
• la température baisse;
• inflammation des ganglions lymphatiques;
• malaise constant.

La mononucléose et le SFC sont les maladies les plus étroitement associées au virus de l’herpès de type 6 chez l’adulte. Les maladies restantes seront énumérées dans les complications, elles ont leurs propres symptômes.

Diagnostics

L'analyse de l'herpès de type 6 est le plus souvent effectuée par deux méthodes:

1. PCR (réaction en chaîne de la polymérase) - révèle l'ADN du virus;
2. Le test ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) est une méthode très précise qui détectera également l'ADN et indiquera l'infection primaire ou la forme récurrente.

Le diagnostic du virus de l'herpès simplex n'est pas toujours nécessaire, même en présence de symptômes. Habituellement, la confirmation par des méthodes de laboratoire est nécessaire dans les situations controversées, lorsque le choix du médicament antiviral par le médecin traitant est incertain, ou lorsqu'il est impossible de diagnostiquer les causes d'un élargissement du ganglion lymphatique. Et aussi dans les moments où le patient est dans un état grave.

Si vous avez déjà passé avec succès les tests du virus de l’herpès de type 6 et que vous souhaitez connaître le décodage, quatre résultats sont disponibles:

1. Les immunoglobulines de classe M et G sont négatives (IgM -, IgG -) - cela indique qu’il n’ya pas de réponse immunitaire ni d’anticorps dirigés contre le virus; le patient court donc un risque de primo-infection.
2. Les immunoglobulines de classe M sont négatives et G positives (IgM -, IgG +), ce qui indique la présence d’une immunité au virus. Le risque de rechute dépend de l'état du système immunitaire.
3. Les immunoglobulines de classe M sont positives et G négatives (IgM +, IgG -) signifie que le patient a une primo-infection. Il est urgent de commencer le traitement.
4. Les immunoglobulines de classe M et G sont positives (IgM +, IgG +) - la maladie récidive, mais il existe une réponse immunitaire, il est nécessaire de commencer le traitement.

Chez les enfants, si les symptômes de la roséole pédiatrique sont présents, il convient également de se soumettre à un diagnostic en laboratoire. Malgré le fait que, jusqu'à ce que les résultats soient prêts, l'enfant puisse déjà se rétablir, il est nécessaire de confirmer le diagnostic. Le bébé roséole peut être confondu avec de nombreuses maladies et s'il ne s'agit pas d'un bébé roséole, les tests aideront beaucoup.

Traitement

S'il n'y a pas encore de complications et si la suppression du virus dans le corps est nécessaire, pour le traitement de l'herpès simplex de type 6, une approche intégrée est utilisée pour lutter contre les symptômes et le virus, ainsi que pour stimuler le système immunitaire. Il existe cinq groupes de médicaments pour le traitement du virus de l’herpès de type 6:

1. Antiviral - des fonds qui combattent les virus d’une valeur Foscarnet et Ganciclovir. L'acyclovir et ses analogues n'ont pas montré d'efficacité dans le traitement de l'herpèsvirus de type 6.
2. Immunomodulateurs - pour maintenir et améliorer les mécanismes de protection du corps, il convient de faire attention aux médicaments tels que Viferon, Neovir et Kipferon.
3. Vitamine thérapie - pour une stimulation supplémentaire de l’immunité, des complexes de vitamines contenant des vitamines A, E et C sont souvent prescrits.
4. Antipyrétique - pour le traitement symptomatique, avec l'exacerbation de l'herpès de type 6, comme nous l'avons vu ci-dessus, une température élevée est caractéristique et doit être normalisée.
5. Les immunoglobulines - parmi ce groupe de médicaments, Licopid, Amiksin et Herpimun 6 sont souvent prescrits pour le type herpesvirus 6.

N'oubliez pas que la nomination d'une combinaison de médicaments ne devrait être confiée qu'à votre médecin. Pendant la grossesse, il vaut la peine de s’attaquer encore plus sérieusement à cette question, car la plupart des médicaments décrits ci-dessus ne sont pas recommandés pour les femmes qui portent un enfant.

Des complications

Toutes les maladies provoquées par le HHV-6 sont des complications. Même le CFS et la roseola de pépinière. Mais considérons les maladies les plus graves pouvant se développer en raison de l'activation ou de la primo-infection par le HHV-6:

• sclérose en plaques;
• encéphalite;
• myocardite;
• enfants atteints de roséole à fort courant;
• maladies auto-immunes;
• les maladies associées à une violation du système nerveux central;
• névrite rétrobulbaire;
• insuffisance hépatique;
• versicolor rose

Ces maladies peuvent survenir pour d'autres raisons, et il est impossible de dire avec certitude que cela est dû au type HHV-6. Mais la médecine scientifique a trouvé des schémas en présence d'herpès récurrent de cette souche avec l'évolution des maladies ci-dessus. Le problème est que peut-être ces maladies provoquent une rechute du HHV-6, et non l'inverse.

En résumé, il convient de noter que l’herpèsvirus du sixième type n’a pas toujours besoin d’un traitement. Il est très rarement vu et provoque des problèmes visibles. Seule une des deux variétés du virus de l'herpès humain de cette souche a montré une activité fréquente, qui se manifeste généralement sous la forme de rose-oléola pédiatrique.

Le traitement correct de l'herpès de type 6 et la description la plus détaillée du virus

De nombreuses maladies connues se présentent sous une forme très grave lorsque l'herpès de type 6 est présent dans le corps. Il s’agit d’un des 8 virus de l’herpès, difficile à traiter dans certaines conditions. Il a 3 principaux modes de transmission et un certain nombre de complications.

Informations générales et caractéristiques du virus

L'herpès de type 6 est l'une des souches d'herpès, que seul le corps humain considère comme un vecteur. Par conséquent, dans l'abréviation, il est écrit HHV-6 ou HHV-6.

Il convient de rappeler que "le virus de l'herpès simplex de type 6" ne se produit pas. Le virus de l'herpès simplex (HSV) est un type de virus de l'herpès différent. À son tour, l'immunité réagit de manière plus agressive au HSV. Par conséquent, lorsque le système immunitaire est supprimé, la personne se trouve exacerbée plus souvent par l'herpès simplex que par une récidive de type 6.

Parmi les caractéristiques du virus devrait mettre en évidence sa capacité à se déguiser en autres maladies. Par conséquent, il est assez difficile de le diagnostiquer. Souvent, le type 6 est déterminé par la présence de virus de l'herpès de type 7 dans le sang.

Il existe deux types de virus de l'herpès humain de type 6:

1. Le premier sous-type s'appelle HHV-6A (HHV-6A). C'est un type rarement diagnostiqué dans la pratique médicale. Il est souvent détecté chez les personnes séropositives. Et aussi parmi les médecins, il existe une théorie selon laquelle il développe une maladie telle que la "sclérose en plaques".
2. Le deuxième sous-type s'appelle HHV-6B (HHV-6B). Plus de 90% de la population mondiale est infectée par ce sous-type. Les médecins pensent que le HHV-6B provoque une maladie telle que le "roséola pédiatrique". Habituellement, le type B commence son activité dans le contexte d’une maladie, comme l’hépatite, la pneumonie, etc.

Auparavant, le 6ème type n'était pas divisé en 2 espèces herpétiques différentes. En 2012, il a été divisé, car la régularité des différents types de ce virus de l'herpès a été remarquée. L'un d'eux a influencé les maladies associées au système nerveux, l'autre a provoqué une "éruption cutanée soudaine".

Modes de transmission du virus

L'herpès de type 6 est un virus assez actif, très tenace, qui cherche rapidement un vecteur. Il existe 3 méthodes principales de transmission:

1. À la naissance. L'infection se produit de la mère à l'enfant pendant l'accouchement. En règle générale, la primo-infection se produit par le canal utérin et non par le placenta.
2. À travers la salive. La présence d'un porteur d'herpès de type 6 dans la salive permet au virus d'être transmis non seulement par un baiser, mais également par des gouttelettes en suspension dans l'air par contact étroit.
3. Par le sang. Si le transporteur a du sang sur la peau endommagée d'une personne en bonne santé ou par transfusion sanguine.

Symptômes de maladies causées par le virus

Lors de la primo-infection, l'herpès de type 6 provoque généralement un exanthème soudain. Par conséquent, les signes d'infection primaire par l'herpèsvirus de type 6 chez l'adulte sont rares, car une éruption cutanée soudaine se transmet pendant l'enfance.

Lors de la primo-infection, le corps réagit rapidement tout en:

• la température monte à 38 degrés;
• pose le nez;
• les ganglions lymphatiques sont élargis;
• la gorge commence à faire mal;
• il y a une douleur dans les muscles et les articulations.

Le virus de l'herpès de type 6, provoqué par le virus de l'herpès de type 6 chez l'adulte, est principalement lié au syndrome de fatigue chronique (SFC) et à la mononucléose, causée par le HHV-6, et non au virus d'Epstein-Barr.

Le syndrome de mononucléose provoqué par l'herpès de type 6 présente les symptômes suivants:

• ganglions lymphatiques enflés;
• rouge gorge, comme avec le mal de gorge;
• forte fièvre;
• sensation de migraine;
• état douloureux des articulations.

Avec le SFC, les symptômes sont très flous. Habituellement, le syndrome de fatigue chronique ne présente pas de signes évidents, mais le corps est constamment indisposé. Une personne ne peut pas dormir et se sent toujours faible et déprimée.

Diagnostics

Le virus de l'herpès simplex de type 6 est diagnostiqué par un test sanguin de PCR (réaction en chaîne de la polymérase) et ELISA (dosage immunoenzymatique). Le premier est capable de détecter la présence de l'ADN du virus, et le second sera capable de comprendre la primo-infection chez le patient ou l'exacerbation.

Les tests d'herpès de type 6 sont généralement rarement utilisés dans les diagnostics de laboratoire. Lorsqu'un patient présente une hypertrophie des ganglions lymphatiques et que le médecin est incapable de déterminer la cause ou s'il est difficile de savoir quels médicaments antiviraux lui sont prescrits.

Après le test, la présence dans le sang du rapport des immunoglobulines négatives (-) et positives (+) de la classe M (IgM) et de la classe G (IgG) sera détectée. Pour déchiffrer l'analyse, utilisez le tableau suivant:

Herpès de type 6: caractéristiques, symptômes, traitement

À ce jour, le virus de l'herpès humain de type 6 (HHV-6) est le moins étudié. Il a été trouvé relativement récemment, en 1985-1986, mais néanmoins, son échelle de distribution ne lui permet pas d'être considéré comme insignifiant et sans danger.

Caractéristiques et description générale

La maladie à l'origine de ce type de virus de l'herpès est divisée en 2 types:

1. Virus de l'herpès 6 A (ou infection par le HHV-6);
2. Virus 6 (ou infection à HHV-6-B).

Comme les autres virus de l'herpès, le VHA présenté est totalement incurable. À l'heure actuelle, de tels médicaments n'ont pas encore été créés pour éliminer le virus du corps sans laisser de trace et empêcher son retour.

Le plus souvent, un patient qui l’a subie une fois développe une immunité, à la suite de laquelle les manifestations externes de la maladie deviennent imperceptibles ou deviennent de nature légère. Cependant, l'absence de signes externes de la présence de souches dans le corps ne signifie pas leur absence complète. Ils continuent à y être, en attendant la bonne occasion, afin de réapparaître (généralement pour un développement viral réussi, même un léger affaiblissement du système immunitaire, des ARVI, du rhume, etc.) suffisent.

En règle générale, tout le monde naît immunisé contre la maladie transmise par la mère. Mais, en l'absence de ces anticorps chez la mère (cela se produit si elle ne souffrait pas de pathologies causant les microorganismes présentés), l'enfant, généralement au cours de sa première année de vie, devient infecté et un mécanisme de protection se forme indépendamment.

Une autre caractéristique importante est la résistance du parasite aux antiviraux. Il est donc très difficile à traiter. Il convient de noter séparément que l'herpès de type 6 est assez difficile à diagnostiquer, car il est souvent dissimulé sous d'autres maladies.

Souvent, l'herpès du 6ème type est confondu avec le HHV-7 similaire à celui-ci. Par conséquent, il est presque impossible de déterminer avec précision le type de souche chez une personne donnée.

Sous-types de virus

Il existe plusieurs variétés de virus de l'herpès du 6ème groupe, caractérisées par leurs signes définis:

1. La sous-espèce A. L'herpès de type 6 chez l'adulte a une sous-espèce A. Il est également connu sous le nom d'infection neurotrope. Le virus de l'herpès simplex de type 6 (HSV-6) du groupe A chez l'adulte complique généralement l'activité du système nerveux central, ce qui peut provoquer ultérieurement le développement de la sclérose en plaques. La maladie est particulièrement fréquente chez les patients dont l'état de santé est altéré, par exemple chez les patients infectés par le VIH.
2. La sous-espèce B. Le virus de l'herpès simplex de type 6 chez les enfants est plus commune que cette sous-espèce en particulier.

Pour l'instant, le virus de l'herpès de type 6 n'a pas encore été classé parmi ses signes individuels. On sait seulement que si une personne en est atteinte pour la première fois, les symptômes de la maladie sont généralement consignés sous forme de rose, et il existe également un certain nombre de maladies dont le lien avec l'herpès n'a pas encore été prouvé avec précision. Cependant, l'incidence de telles maladies chez les personnes infectées est bien plus élevée..

Ces maladies incluent:

• fatigue chronique;
• maladies du système nerveux central;
• lymphedendite;
• convulsions fébriles;
• la mononucléose et quelques autres.

Dans de rares cas, une aggravation de l'évolution de la maladie et l'apparition de maladies telles que:

• lymphe maligne;
• pathologie lymphoproliférative.

Il convient également de noter que le sixième virus de l'herpès peut avoir un effet néfaste sur le développement de l'enfant tout en restant dans l'utérus. Avec une infection grave, même la mort d'un bébé est possible.

En outre, HHV-6 peut initier le développement des pathologies suivantes:

Les symptômes

Ce virus affecte souvent les enfants en raison d'une faible immunité. Le début de l'infection par le virus de type 6 chez un enfant est indiqué par une température peu profonde sous le fébrile, qui dure de 2 à 3 jours et est accompagnée d'une légère fièvre. Ensuite, la maladie peut prendre plusieurs formes.

Formulaire facile

L'herpès de type 6 chez les enfants peut passer sous une forme plutôt bénigne et peut donc être confondu avec des maladies présentant des symptômes similaires (rubéole, varicelle, etc.). Cependant, une analyse détaillée aidera à établir la nature exacte de l'état malsain. Il est également possible que les parents eux-mêmes déterminent la maladie - en cas de pression sur l'éruption cutanée, ils deviennent de couleur blanche, ce qui ne peut pas être observé avec la rubéole.

En général, cette voie de développement et de manifestations de la maladie se caractérise par des éruptions cutanées provoquant des démangeaisons cutanées sur des parties du corps telles que:

• retour
• le cou;
• les membres;
• le ventre;
• il y a des éruptions uniques dans la gorge et sur d'autres membranes muqueuses du corps.

Forme complexe

Si l'infection a suivi la deuxième voie de développement, alors en plus de l'éruption cutanée, l'enfant présente les caractéristiques suivantes:

• forte hausse de la température;
• fièvre
• les convulsions sont possibles.

Cette forme de manifestation peut s'accompagner d'écoulement nasal purulent, de toux, de vomissements et d'autres conditions désagréables. Après la manifestation de ces symptômes, vous devriez immédiatement consulter un spécialiste.

L'analyse de la présence d'une infection doit être effectuée dès les premiers symptômes, car cette maladie peut être compliquée en provoquant les conséquences suivantes:

Caractéristiques chez les adultes

L'herpès de type 6 chez l'adulte n'est pas exclu, ses symptômes apparaîtront lors de la formation de conditions favorables au développement d'une pathologie. En règle générale, tout adulte, malade depuis son enfance, bénéficie d'une immunité à vie contre cette infection.

La souche virale sommeille dans le corps, dans l'attente d'une opportunité commode de réapparaître. Le développement de la maladie est favorisé par l'affaiblissement du système immunitaire, la fatigue et diverses maladies. Si la maladie n’était pas tolérée auparavant, les symptômes semblent similaires à ceux des enfants.

De nos jours, le surmenage est une cause particulièrement fréquente du développement du virus de l’herpès de type 6 chez l’adulte. Cela est dû principalement au rôle de plus en plus important du stress intellectuel et mental.

Les symptômes suivants peuvent signaler la présence de HHV-6:

• agressivité, intolérance;
• fatigue chronique;
• état dépressif général;
• l'apathie;
• stress constant

Comment le HHV-6 est-il transmis?

Il existe plusieurs manières de transmettre le virus au corps humain:

• Par le sang - pendant la transfusion. Il faut être extrêmement prudent avec cette manipulation, car avec le sang, de nombreuses maladies graves, sans possibilités ni méthodes de traitement, y compris le sida, sont transmises.
• De mère en enfant - un test sanguin et un écoulement vaginal de la mère peuvent montrer un résultat positif pour la présence de la souche. Dans ce cas, le virus est transmis au bébé lors de l'accouchement. Il est important de noter que pendant l’allaitement, le virus ne peut pas passer de la mère au bébé. Cependant, il vaut la peine d'éviter le contact d'une personne infectée avec un nouveau-né, en particulier un baiser, car cela peut entraîner une infection par la salive.
• Contact physique avec une personne infectée.
• Méthode orale (HHV est également dans la salive).

Il est nécessaire de savoir comment cette maladie est transmise pour avoir le temps de prévenir sa survenue chez soi-même et sa famille ou, en cas d’infection, de prévenir le début de l’infection.

Diagnostics

Seul un spécialiste expérimenté peut poser un diagnostic précis indiquant l'herpès dans le corps. Il existe plusieurs méthodes de laboratoire pour détecter cette maladie:

ELISA (ELISA)

C'est l'une des analyses les plus coûteuses et les plus difficiles. Néanmoins, grâce à cela, il est possible de juger de la présence d'une maladie en détectant les titres de deux types d'anticorps, igm et igg, et de détecter l'ADN du virus de l'herpès, ainsi que de diagnostiquer la présence d'une immunité contre celui-ci (que l'infection soit primaire ou répétée - récidive).

Les titres d'anticorps igm indiquent une infection primaire du corps; titres igg - on re. Si on ne trouve pas d'anticorps dans le corps, c'est la preuve que la personne est en parfaite santé.

PCR (réaction en chaîne de la polymérase)

L’étude de l’ensemble des fluides biologiques du corps humain permettant d’identifier l’ADN des virus, y compris le HHV.

Analyse virologique complète

Se produit en semant des cellules isolées du corps du patient sur un milieu nutritif contenant des souches d’herpès.

A partir du développement observé des cellules et du virus lui-même, ainsi que des indicateurs igg, on peut en conclure que cette maladie est présente et également déterminer son type.

Malgré les possibilités assez larges de la médecine, il n’est pas toujours conseillé de faire des tests pour détecter la présence du HHV dans le corps. Si un patient a une maladie qui en est à un stade relativement facile, il n’est pas nécessaire de le prendre pour un examen, car il est fort probable que cette maladie disparaisse d'elle-même avant que les résultats de l'analyse ne soient fournis.

Traitement

Il est à noter que le traitement de l'herpès de type 6 ne détruit pas complètement le virus dans le corps. Néanmoins, le traitement de l'herpès simplex de type 6 chez l'adulte et l'enfant comprend la prise des médicaments suivants qui inhibent l'activité des microbes:

• Remèdes anti-herpès - on note l'influence la plus active sur le HHV-6 du médicament brivudin. En outre, les médecins demandent aux patients de faire attention au fait que l'acyclovir ne peut pas être utilisé pour traiter l'herpès simplex de type 6 et que le médicament foscarnet a de nombreux effets secondaires.

• Les immunoglobulines sont des médicaments contenant une protéine active qui stimule le système immunitaire humain. Les immunoglobulines anti-herpès incluent l'amiksin, le polyoxidonium. Cependant, l'efficacité la plus grande a été constatée lors de l'utilisation de herpimmune 6.

• Interférons - médicaments visant à améliorer l'immunité. Outil nécessaire, car un corps affaibli stimule le développement du virus. Le derinat et le panavir sont les plus courants. Avec un affaiblissement important du corps, en cas d’inefficacité des médicaments considérés, le médecin prescrit une vaccination antivirale spéciale.

• Vitamines - dans la période d'affaiblissement des propriétés protectrices du corps, il est nécessaire de lui fournir certaines vitamines, telles que les complexes A, C, E. Les complexes de vitamines sont autorisés.
• Médicaments antiviraux - médicaments. visant spécifiquement à inhiber le virus.
  Pour combattre le sous-type A du virus de l’herpès 6, le médicament foscarnet est le plus souvent utilisé.
• Lors du traitement d'un sous-type B, le ganciclovir est nécessaire. Il est important de se rappeler que la prise d'antiviraux n'est possible que selon les instructions du médecin. Les enfants de moins de 12 ans sont strictement interdits de les utiliser.
• En outre, lorsqu'un patient est dans un état grave, il est possible de recevoir des médicaments antipyrétiques tels que le nurofène, l'ibuprofène et d'autres.

Traitement des enfants à Komarovsky

Yevgeny Komarovsky a développé sa propre méthode de traitement de l'herpès. Selon son principe, le traitement de l'herpès de type 6 chez l'enfant comprend:

• quarantaine - isoler un enfant des contacts avec ses pairs, ainsi que, si possible, avec des membres de la famille pendant sept jours;
• traitement antibiotique, ainsi que des médicaments anti-inflammatoires;
• Après la mise en quarantaine, l'enfant peut fréquenter le jardin d'enfants ou d'autres établissements d'enseignement en toute sécurité et contacter librement les personnes qui l'entourent.

Cette méthode est également activement utilisée dans le traitement de la varicelle à un âge précoce.

Prévention du HHV-6

Empêcher le développement du virus de l'herpès de type 6 en vous-même ou votre enfant aidera à prévenir cette maladie, car l'infection est la conséquence d'une immunité affaiblie. Il est nécessaire de mener des activités visant à son renforcement. Ceux-ci incluent:

• Une alimentation saine et équilibrée - il est utile d’inclure davantage de fruits et de légumes dans votre menu, ce qui est particulièrement important en automne-hiver.
• Les nouveau-nés ont réellement besoin d'allaitement, car le lait maternel contient la totalité des nutriments nécessaires au développement de l'organisme, ce qui, à l'avenir, aura un effet bénéfique sur le système immunitaire.
• La vie active - l'effort physique renforce le corps, empêchant les virus ou autres maladies de se développer.
• Le bon mode de la journée - il devrait y avoir une séparation claire entre le travail et le repos. Chaque personne doit trouver le mode de la journée où son corps sera le plus à l'aise. En aucun cas, nous ne devons oublier un sommeil complet.
• Réception des vitamines - en hiver, il est assez difficile d'inclure des fruits et des légumes frais dans votre alimentation. À cet égard, l’approvisionnement du corps en vitamines et en éléments bénéfiques cesse pratiquement. Pour maintenir votre santé, il est nécessaire de prendre des complexes vitaminiques (vitrum, alphabet), ce qui vous permet de renforcer considérablement le corps. Toutefois, il convient de noter qu'avant de commencer à prendre des médicaments, vous devez consulter un spécialiste.

Ainsi, malgré le fait que le HHV-6 soit incurable et difficile à diagnostiquer, son apparence peut être évitée en prenant bien soin de sa santé. Si les premiers symptômes sont observés chez un adulte ou un enfant, il est nécessaire de consulter immédiatement un spécialiste pour déterminer plus avant les mesures thérapeutiques.

Herpès de type 6 (épidémiologie, diagnostic, clinique)

Les données de la littérature sur l'étude de l'herpès de type 6 sont présentées. L'histoire de la découverte du virus, les données épidémiologiques, en particulier la structure du virus. Une attention particulière est portée au diagnostic du virus de l’herpès de type 6, à ses formes cliniques, à ses personnes

Une revue de la littérature sur la question de l’étude du 6ème type a été présentée. Les données épidémiologiques ont été données. La réaction du système immunitaire.

Aujourd’hui, l’attention des spécialistes est littéralement attirée par les infections par le virus de l’herpès, qui sont à l’origine du développement de nombreuses maladies somatiques et oncologiques, occupant une place prépondérante parmi les causes de la mortinatalité, de la prématurité, de la mortalité infantile, de la morbidité néonatale et contribuant à l’invalidité précoce des enfants [1]. Cette circonstance est due à plusieurs raisons: la propagation généralisée des virus de l'herpès, la variété des maladies causées, l'existence dans le corps humain sous diverses formes (aiguë, chronique, latente).

Les virus de l'herpès (Herpesviridae) constituent une grande famille de virus contenant de l'ADN et provoquant diverses maladies chez l'homme et d'autres mammifères. Il y a 8 représentants de la famille des virus de l'herpès qui infectent une personne. L'un d'eux est le virus de l'herpès humain de type 6 (HHV-6). Selon la classification internationale, HHV-6 est un virus à ADN de la sous-famille Betaherpesvirinae du genre Roseolovirus et comprend deux sous-types sérologiques, 6A et 6B [2]. Un herpèsvirus humain de type 6 (HHV-6, HHV-6) a récemment été ajouté à la liste des agents pathogènes humains connus et constitue un sérieux candidat pour l'agent étiologique de maladies telles que la sclérose en plaques, l'encéphalite, la fièvre chez les enfants atteints de syndrome convulsif, la mononucléose infectieuse, "Éruption cutanée soudaine". Il est prouvé que le HHV-6 est un cofacteur du SIDA, de certaines formes de carcinome cervical et de carcinomes du nasopharynx [3].

Le rôle du HHV-6 en tant qu'agent étiologique dans l'apparition de crises convulsives fébriles chez les enfants a été étudié. Selon des auteurs étrangers, la part des convulsions dues au HHV-6 représenterait 20 à 40% [4, 5]. Dans l'étude de M. A. Nikolsky et de M. V. Radysh, le rôle du HHV-6 et du HHV-7 dans la genèse des convulsions fébriles a été étudié chez 29 enfants âgés de 1 mois à 7 ans qui ont été hospitalisés pour des infections respiratoires. Selon les résultats de l'étude, dans 41% des cas du groupe examiné, les convulsions fébriles étaient associées à HHV-6 [6].

Histoire de la découverte du HHV-6

Le HHV-6 a été détecté pour la première fois en 1986 chez des patients adultes atteints de maladies lymphoréticulaires et infecté par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) [7]. Deux ans plus tard, K. Yamanishi et al. isolé le même virus du sang de quatre bébés atteints de roséole congénital [7]. Bien que ce "nouveau" virus ait été trouvé à l'origine dans les lymphocytes B de patients adultes immunodéprimés, il s'est avéré par la suite qu'il avait une affinité initiale pour les lymphocytes T et que son nom d'origine - virus L-lymphotrope B humain (HBLV) - était remplacé par HHV-6 [7, 8].

Épidémiologie

Les premières études cliniques et épidémiologiques menées en 1986 ont révélé la présence de cette infection dans une zone de loisirs du Nevada (États-Unis). La maladie s'est manifestée par des symptômes pseudo-grippaux tels que fièvre, sueurs nocturnes, ganglions lymphatiques enflés et divers symptômes psychologiques (fatigue, dépression). La maladie s'appelait "syndrome de fatigue chronique". Dans le même temps, des anticorps anti-HHV-6 ont été détectés chez 75% des patients. Un an plus tard, le premier patient présentant une maladie cliniquement similaire et des anticorps anti-HHV-6 dans le sang était enregistré en Allemagne. Plus tard, cette infection a été détectée en Europe (Royaume-Uni, Suède) et en Afrique. Dans le même temps, divers chercheurs ont signalé l'isolement de HHV-6 à partir de cellules sanguines non seulement de personnes atteintes de diverses maladies hématologiques lymphoprolifératives infectées par des patients atteints du VIH-2 et du VIH-2, ainsi que d'adultes en bonne santé. Des études sérologiques ont montré l'omniprésence des cas d'infection par le HHV-6; elle a été constatée dans tous les pays où ils ont mené des recherches.

L'infection survient généralement au cours de la première ou de la deuxième année de vie et, par conséquent, environ 95% des adultes ont des anticorps anti-HHV-6 [8]. Aux États-Unis et au Japon, il a été établi que l’infection acquise par le HHV-6 se produit principalement chez les nourrissons âgés de 6 à 18 mois. Presque tous les enfants sont infectés à l'âge de trois ans et conservent l'immunité à vie. Le plus révélateur est qu'une infection par le HHV-6 acquise durant l'enfance entraîne une incidence élevée de séropositivité chez l'adulte [7, 8]. Selon des auteurs russes, 80% des donneurs en bonne santé, 65% des patients infectés par le VIH et 73% des patients cancéreux ont des anticorps anti-HHV-6. À la naissance, la plupart des enfants sont séropositifs à cause des anticorps maternels, dont le titre diminue de 5 mois [3]. Cependant, à la fin de la première année de vie, le pourcentage de bébés séropositifs est le même que chez les enfants plus âgés et les adultes. La fréquence élevée de détection des anticorps et l'âge précoce de l'infection indiquent la présence d'un virus dans l'environnement immédiat [2].

Structure du virus

HHV-6 est similaire aux autres virus de l'herpès, mais en diffère par ses propriétés biologiques et immunologiques, le spectre des cellules sensibles, la structure antigénique, la composition du génome, la quantité et le poids moléculaire des protéines virales structurelles. Le diamètre du virion est de 160 à 200 nm, le type de symétrie est icosaédrique, contient 162 capsomères et possède une membrane contenant un lipide supercapside. Le génome est représenté par l'ADN double brin. L'analyse de restriction de l'ADN du HHV-6 a établi la variabilité du génome de différents isolats de virus. Lors de la comparaison de la structure primaire des génomes de HHV-6 et du cytomégalovirus (CMV), une certaine similitude a été trouvée. Le degré d'homologie entre HHV-6 et CMV était supérieur à celui entre HHV-6 et d'autres virus de l'herpès, ce qui indique une relation étroite entre les génomes de ces deux virus [9]. De toute évidence, c’est précisément ce degré d’homologie qui peut expliquer la plus grande capacité de coexistence du HHV-6 et du CMV [9].

Des études d'isolats de HHV-6 provenant de personnes atteintes de pathologies différentes ont montré qu'ils appartenaient à deux variantes: A ou B (HHV-6A et HHV-6B). Les variantes diffèrent par le tropisme in vitro des cellules, le profil de l'endonucléase de restriction, la séquence des nucléotides, la réactivité des anticorps monoclonaux, la séroépidémiologie et la participation à diverses maladies. L'infection induite par le HHV-6A est moins fréquente et le rôle de cette variante du virus en pathologie humaine n'est pas assez clair. Vraisemblablement, les souches HHV-6A sont neurovirulentes, alors que HHV-6B est le principal étiopathogène de l'exanthème soudain (Exantema subitum). Il est plus souvent excrété chez les patients atteints de maladies lymphoprolifératives et immunosuppressives [10].

Réplication in vitro

HHV-6 est sélectivement tropique pour les cellules T CD4 +, mais également capable d'infecter les cellules T avec les déterminants CD3 +, CD5 +, CD7 +, CD8 +. Le virus se réplique dans de nombreuses cultures primaires et transplantées de cellules d'origine différente: lymphocytes T, monocyte-macrophage, mégacaryocytes, cellules gliales, cellules de thymus, dans des lymphocytes humains fraîchement isolés. Le cycle de croissance du virus dure 4 à 5 jours. Le virion de coquille a été identifié au microscope électronique le cinquième jour après l'infection dans le cytoplasme des cellules et de manière extracellulaire; ADN viral et nucléocapside - le troisième jour. Le cinquième jour, les cellules HHV-6 infectées formaient un syncytia avec des inclusions nucléaires et cytoplasmiques, de grandes cellules en forme de ballonnet étaient observées, la reproduction du virus était accompagnée de destruction et de lyse cellulaire. Aux jours 5 à 10, près de 90% de toutes les cellules étaient infectées par le virus [3].

L'isolement de HHV-6, la détermination des protéines virales et de l'ADN dans des échantillons de salive et de crachats indiquent que le virus est présent dans le corps humain dans les glandes salivaires et des expériences in vitro ont montré qu'il est stocké dans des monocytes / macrophages. Dans des conditions naturelles, la principale voie de transmission du virus est l’air. Une voie d'infection verticale n'est pas exclue: des antigènes du virus ont été trouvés dans du matériel abortif au cours d'avortements spontanés. Cela n'exclut pas la voie sexuelle de transmission du virus et l'infection périnatale. La reproduction prolongée au cours d'une infection aiguë et la persistance du HHV-6 dans les cellules sanguines de personnes apparemment en bonne santé, y compris des donneurs, constituent un facteur de risque sérieux de transmission du virus lors de la transfusion de sang et de ses composants, de la transplantation d'organes et de tissus [3]. Des études expérimentales menées par des scientifiques ont montré que le virus HHV-6 infecte de manière latente les monocytes et les macrophages de divers tissus, ainsi que les cellules souches de la moelle osseuse, à partir desquelles il est réactivé par la suite [7, 8].

Immunité

Chez les nouveau-nés, en présence d'anticorps maternels, il peut exister une protection relative contre le HHV-6. La primo-infection est caractérisée par une virémie, qui stimule la production d'anticorps neutralisants, ce qui conduit à la cessation de la virémie [11, 12]. Des anticorps IgM spécifiques apparaissent au cours des cinq premiers jours à partir du début des symptômes cliniques; pendant les 1 à 2 mois suivants, les IgM diminuent et ne sont pas définis plus avant. Des IgM spécifiques peuvent être présents lors de la réactivation de l'infection et en petites quantités chez les personnes en bonne santé. Les IgG spécifiques augmentent au cours des deuxième et troisième semaines et leur avidité augmente. Les IgG dirigées contre le HHV-6 persistent toute la vie, mais en quantités inférieures à celles du jeune enfant. Les niveaux d'anticorps peuvent fluctuer après une primo-infection, peut-être à la suite de la réactivation d'un virus latent. Selon certains scientifiques, une augmentation significative du niveau d'anticorps est observée dans le cas d'une infection par d'autres virus à ADN similaire, par exemple HHV-7 et CMV [7, 13, 14]. Les observations des chercheurs indiquent que, chez les enfants plusieurs années après la primo-infection, une nouvelle multiplication par quatre du titre en IgG anti-HHV-6 peut se reproduire, parfois en raison d’une infection aiguë par un autre agent, il est impossible d’exclure la réactivation possible du HHV-6 latent [7, 8]. L'immunité cellulaire est importante pour contrôler la primo-infection par le HHV-6 et ensuite pour maintenir l'état latent. La réactivation de HHV-6 chez des patients immunologiquement compromis confirme l'importance de l'immunité cellulaire. La phase aiguë de la primo-infection est associée à une augmentation de l'activité des tueurs naturels, probablement par l'intermédiaire de l'interleukine IL-15 et de l'induction de l'interféron alfa (IFN-α). Dans une étude sur le HHV-6 in vitro, il y avait une diminution de la réplication virale sous l'influence de l'interféron exogène (IFN). Il a été révélé que le HHV-6 induisait l'IL-1β et le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), ce qui suggère que le HHV-6 peut moduler la réponse immunitaire lors de la primo-infection et la réactivation en stimulant la production de cytokines [8].

Après la primo-infection, la persistance du virus est maintenue à l’état latent ou en tant qu’infection chronique avec la production du virus. Les composants de la réponse immunitaire importants dans le contrôle de l'infection chronique sont inconnus. La réactivation du virus latent se produit chez des patients immunologiquement compromis, mais peut également se produire chez des personnes immunocompétentes pour des raisons inconnues. L'ADN du HHV-6 est souvent détecté après une primo-infection dans des cellules mononucléées du sang périphérique et des secrets de personnes en bonne santé, mais le lieu principal de l'infection latente par le HHV-6 est inconnu.

Diagnostics

Le diagnostic en laboratoire de l'infection primaire à HHV-6 est en cours d'établissement à l'aide d'un équipement de laboratoire moderne. Difficile de diagnostiquer les formes d'infection persistantes et latentes. L'ADN de HHV-6 peut être détecté dans les lymphocytes du sang périphérique ou dans d'autres tissus par la méthode d'hybridation (réaction en chaîne de la polymérase, PCR). L'hybridation par transfert de Southern est moins sensible que la PCR. Cependant, la détection de l'ADN du HHV-6 dans ces tissus n'indique pas toujours une infection primaire, il s'agit le plus souvent d'une manifestation d'une infection persistante qui s'est développée après la primo-infection et n'est pas accompagnée d'une virémie [8, 14]. La détection de l'ADN du HHV-6 dans le plasma et la détermination du titre élevé du virus sont une méthode plus sensible pour diagnostiquer une infection primaire (environ 90%), mais ceci peut également indiquer une réactivation de l'infection. La PCR récemment mise au point à l'aide de la transcriptase inverse permet de différencier de manière fiable l'infection latente à HHV-6 et la réactivation de l'infection [7, 8]. Il existe un certain nombre de méthodes sérologiques pour la détermination de l'infection à HHV-6: méthode d'immunofluorescence, dosage immuno-absorbant lié à une enzyme (ELISA), immunoblot, immunoprécipitation. ELISA est le plus souvent utilisé, mais le diagnostic sérologique présente un certain nombre d'inconvénients et contribue rarement au diagnostic de la manifestation clinique. La détermination du titre en IgM spécifique est utilisée pour diagnostiquer une infection aiguë ou une réactivation, mais tous les enfants porteurs de la primo-infection ne montrent pas une production d'anticorps IgM et environ 5% des adultes en bonne santé possèdent des anticorps IgM anti-HHV-6 [8]. Étant donné que les IgG anti-HHV-6 sont détectées chez presque tous les adultes, la détection d'anticorps spécifiques dans un échantillon est non significative. De plus, une augmentation de leur titre n'indique pas une nouvelle infection ou une réactivation. Il est également possible de détecter des anticorps à réaction croisée dirigés contre d'autres virus à ADN, notamment HHV-7 [8]. Les systèmes de tests sérologiques actuellement disponibles ne permettent pas la différenciation entre les variantes A et B de HHV-6. Chez les enfants, le diagnostic de primo-infection par le HHV-6 nécessite la détection de la virémie (isolement du HHV-6 dans des cellules mononucléées du sang périphérique) et une augmentation significative du nombre de tests sérologiques. La virémie HHV-6 est observée relativement rarement chez les enfants en bonne santé par rapport aux enfants souffrant d'une primo-infection. L'isolement du HHV-6 nécessite la culture de cellules de sang de cordon ombilical stimulées et l'identification ultérieure sur un équipement disponible uniquement pour les laboratoires de recherche [8].

Selon la littérature, une réinfection de HHV-6 est observée chez des patients présentant un déficit immunitaire, une immunosuppression (transplantation d'organe, SIDA, etc.) [3].

Symptômes cliniques

Cliniquement, l’herpès de type 6 est caractérisé par un polymorphisme et peut se manifester sous différents masques. Ceci est dû à la fois à la forme de l'infection et aux différences de souche du virus [3].

Parmi les maladies associées à une infection primaire aiguë à HHV-6, on peut citer: le syndrome de fatigue chronique (encéphalomyélite myalgique) - l’importance du HHV-6 dans la survenue de ce syndrome est discutée par plusieurs auteurs, mais les preuves à l’appui de cette hypothèse sont ambiguës; exanthème soudain chez les nouveau-nés et les enfants plus âgés (roseola infantum exanthema subitum); convulsions avec provocation fébrile; mononucléose infectieuse chez les adolescents et les adultes non associée à une infection virale Epstein - Barr (infection à EBV); lymphadénite nécrotique histiocytique, certaines maladies du système nerveux central (SNC), en particulier l'encéphalite associée au HHV-6, et d'autres [15]. Il existe également des maladies associées à une infection persistante au HHV-6, notamment: lymphoproliférative (déficit immunitaire, adénopathie, lymphoprolifération polyclonale); lymphomes malins (lymphome non hodgkinien, leucémie à cellules T périphérique, lymphome à cellules B, adénopathie dermatopathique, maladie de Hodgkin, lymphome à cellules B sinusoïdal, lymphome à cellules T pléomorphique).

Les éruptions cutanées soudaines sont la manifestation la plus caractéristique d'une infection primaire par le HHV-6 et, comme le pensent la plupart des chercheurs, la principale manifestation de l'infection primaire par le HHV-6. Un exanthème soudain se caractérise par des manifestations initiales sous forme de forte fièvre, de syndrome d'intoxication, d'adénopathie avec augmentation du nombre de ganglions lymphatiques cervicaux et occipitaux, d'une petite injection dans la gorge, parfois d'énantème sous la forme d'une petite éruption maculo-papuleuse sur le voile du palais et de l'uvula (patchs de Nagayama), ainsi que de l'héritage et de l'héritage. ; les tympans sont souvent hyperémiques, en partie à cause de la fièvre et d'une légère otite catarrhale [15]. L'exanthème apparaît lorsque la température baisse. Parfois, une éruption cutanée est observée avant que la fièvre baisse, parfois après que l'enfant a de la fièvre pendant une journée. Eruptions cutanées de caractère rosé, maculaire ou maculopapulaire, de couleur rose, atteignant 2 à 3 mm de diamètre, elles pâlissent lorsqu'elles sont pressées, se fusionnent rarement et ne s'accompagnent pas de démangeaisons. Les éruptions cutanées apparaissent généralement immédiatement sur le corps, puis se propagent au cou, au visage, aux membres supérieurs et inférieurs, parfois même principalement au corps, au cou et au visage. La durée de l'éruption cutanée - de quelques heures à 1 à 3 jours, disparaît sans laisser de trace, parfois une éruption cutanée sous forme d'érythème.

Selon la littérature, les cytomégalovirus sont la principale cause de lésions du système nerveux central dans 20 à 27% des cas, dans 10 à 15% du virus Epstein-Barr, dans 15 à 20% des cas du virus de l'herpès simplex [16-19]. On sait que les lésions herpétiques du système nerveux central sont particulièrement difficiles. Les maladies causées par le virus de l'herpès simplex se classent au deuxième rang après la grippe en tant que cause de décès par infection virale. L'analyse de la littérature récente et des observations cliniques suggèrent que la grande majorité des cas sporadiques d'encéphalite virale aiguë, en particulier chez les enfants, présentent une étiologie herpétique [20].

Les complications neurologiques du HHV-6, en plus des crises fébriles, sont des neuroinfections (méningite, encéphalite), le développement de l'épilepsie est possible [6], mais ce sujet n'est pas entièrement compris. Les causes des crises fébriles peuvent être soit un effet dommageable direct sur le système nerveux central, soit médiées par l'activation de l'interleukine-8 dans le liquide céphalo-rachidien [6]. Cependant, dans les études menées pour identifier HHV-6 dans le liquide céphalo-rachidien chez les enfants, la détermination de l'ADN de ces virus dans le liquide céphalo-rachidien était très faible ou le nombre de HHV-6 était extrêmement faible [6].

Certains scientifiques ont suggéré le HHV-6 comme cause de sclérose en plaques, syndrome d’échec polyorgan, lichen rose, hépatite, hémophagocytose virale, purpura thrombocytopénique idiopathique, hypersensibilité aux médicaments, notamment antibactériens. Cependant, ces données sont controversées et nécessitent une étude plus approfondie.

E. I. Veselova et al. (2013) ont étudié les caractéristiques cliniques de l'évolution d'infections aiguës chez les jeunes enfants (de 1,5 mois à 2 ans et 10 mois) associées au HHV-6 chez 102 enfants. Il a été conclu polymorphisme des manifestations cliniques. Les principales variantes cliniques du traitement étaient les ARVI avec hyperthermie, exanthème soudain, lésions de la muqueuse buccale, des voies respiratoires inférieures, du système nerveux central et de la peau [21].

Les résultats de l'examen des foetus et des nouveau-nés dont la masse corporelle est extrêmement faible en ce qui concerne les virus de l'herpès et de la rubéole - en tant que causes de décès. Dans ce travail, les empreintes de frottis sur les organes de 109 fœtus et nouveau-nés décédés ont été étudiées à l'aide de la réaction d'immunofluorescence indirecte (HIF) sur les virus herpétiques et le virus de la rubéole. Parmi tous les virus étudiés, HHV-6 joue un rôle important (41,6%) [22].

Ainsi, l’infection causée par le HHV-6 est particulièrement pertinente aujourd’hui. Ces dernières années, des spécialistes de diverses professions médicales, tant dans notre pays qu’à l’étranger, ont étudié la structure du virus, les méthodes de diagnostic de l’infection, ses combinaisons avec d’autres virus de l’herpès, les caractéristiques des formes cliniques et les variantes de traitement. Avec la propagation de l'infection, le rôle principal appartient à l'environnement immédiat. Identification de la combinaison la plus fréquente de HHV-6 et de CMV. Le diagnostic de cette infection avec une prédominance de méthodes basées sur la détection de l'ADN du HHV-6 dans le plasma et d'autres milieux corporels est pertinent. D'autres méthodes de diagnostic (ELISA, méthodes enzymatiques, etc.) sont également en cours de développement. Cependant, il est impératif qu'un examen dynamique, car une seule analyse est difficile à évaluer.

L'infection causée par le HHV-6 est aujourd'hui considérée comme polymorphe. Auparavant, ses manifestations cliniques étaient décrites comme des «exanthèmes soudains», mais ces dernières années, des symptômes de lésions du fœtus, diverses formes de lésions du système nerveux central (méningite, encéphalite), des formes respiratoires sous-fébriles prolongées ont été identifiés. Cependant, l’importance du HHV-6 dans le développement de l’hépatite, des états convulsifs, de l’épilepsie et d’autres formes chez l’enfant doit faire l’objet d’une étude ultérieure.

Problèmes de thérapie HHV-6

La complexité du traitement des maladies causées par le virus de l'herpès est associée aux caractéristiques génotypiques de l'agent pathogène, ainsi qu'à une sensibilité différente aux médicaments [23]. Au cours de la dernière décennie, des études sur l’effet antiviral de certains médicaments ont montré que les virus HHV-6, 7, 8 sont insensibles aux analogues de nucléosides. Le ganciclovir et le foscarnet ont été utilisés avec un certain succès en traitement (voir ci-dessous). Cependant, aucun médicament suffisamment efficace pour traiter les infections à HHV-6, 7, 8 n'a encore été trouvé [24].

Les principaux médicaments étiotropes comprennent trois groupes de médicaments: les analogues acycliques de la guanosine, les interférons et les immunoglobulines [23]. La chimiothérapie antivirale, représentée par un grand groupe d'analogues de nucléosides acycliques, prend les devants. L'utilisation d'analogues acycliques de guanosine dans les infections à herpèsvirus correspond au niveau de preuve A. L'immunothérapie pour les infections à herpèsvirus, qui associe des préparations d'interféron et d'immunoglobuline, est un élément supplémentaire, mais important, du traitement par étiotropes (niveau de preuve B) [25].

Chimiothérapie antivirale

L'acyclovir est généralement plus efficace contre les infections causées par les virus de l'herpès alpha. La structure chimique de l'acyclovir est l'analogue acyclique de la désoxyguanosine, un composant naturel de l'ADN, où la structure cyclique du sucre est remplacée par une chaîne latérale acyclique. À la suite de cette modification, l'ADN polymérase virale perçoit la molécule de médicament comme un substrat pour la synthèse de l'ADN viral. Pour acquérir l'activité biologique de l'acyclovir, il est nécessaire de prévoir une étape de phosphorylation au cours de laquelle le mono-, le di- et le triphosphate d'acyclovir sont formés séquentiellement. À la suite d'erreurs d'ADN polymérase virale, l'acyclovir triphosphate est inséré dans la chaîne polynucléotidique d'ADN herpétique et interrompt la synthèse ultérieure de la molécule, bloquant ainsi la reproduction du virus [25].

L'acyclovir présente des avantages indiscutables: sa sélectivité élevée et sa faible toxicité. Les inconvénients sont l'efficacité inégale dans diverses infections herpétiques, l'effet uniquement sur le virus en cours de réplication et la possibilité de formation d'une pharmacorésistance. Par ordre décroissant de sensibilité, elles peuvent être classées comme suit: HHV-1, HHV-2, HHV-3> HHV-4, HHV-5> HHV-6, HHV-7. Ainsi, l’acyclovir est le plus efficace dans les infections causées par les virus de l’herpès simplex des 1er et 2ème types, ainsi que par le virus Varicella-Zoster (VVZ), et moins dans la pathologie des étiologies du HHV-6 et du HHV-7. Les différences de sensibilité à l’acyclovir sont dues à différents taux de thymidine kinase virale. HHV-6 et HHV-7 ont la plus faible quantité de cette enzyme, ce qui rend le médicament résistant. L'acyclovir a une efficacité limitée dans l'infection à EBV et peut être utile uniquement dans certains cas de mononucléose infectieuse, mais il est inefficace dans les infections causées par HHV-6, HHV-7 et HHV-8 [25].

Le valacyclovir est un ester d’acyclovir L-valine. Le médicament est généralement bien toléré, les effets indésirables sont rares (24). Tous les types de virus de l’herpès sont sensibles au valacyclovir, à la différence de l’acyclovir, mais la sensibilité la plus élevée est celle de la sous-famille alpha. Les inconvénients du valaciclovir comprennent l’absence d’une forme de perfusion du médicament, ce qui limite son utilisation dans les lésions aiguës graves.

Le famciclovir est chimiquement du diacétate de penciclovir et appartient au groupe des analogues acycliques de la guanosine. L'efficacité du famciclovir dans les infections à HHV-6 et à HHV-7 a récemment été signalée. Il est important de noter que le famciclovir peut dans certains cas être appliqué en cas de résistance à l'acyclovir [25].

Le ganciclovir est un analogue nucléosidique synthétique de la guanosine. Le mécanisme d'action est similaire à celui de l'acyclovir, mais ne nécessite pas la participation active de la thymidine kinase virale. Le médicament est donc principalement utilisé pour les infections herpétiques dans lesquelles l'acyclovir n'est pas suffisamment efficace (HHV-4, HHV-5, HHV-6, HHV-7). Un inconvénient important du médicament est sa toxicité relativement élevée. Le ganciclovir doit donc être prescrit strictement selon les indications - avec des formes réactivées de ces infections, qui entraînent des lésions graves des organes.

Le valganciclovir est un ester de ganciclovir L-valine. Il s'agit d'un précurseur médicamenteux qui se transforme en ganciclovir après absorption dans l'intestin. Il se caractérise par une biodisponibilité plus élevée que le ganciclovir (au moins 10 fois supérieure à celle de ce médicament). Il est indiqué uniquement pour les infections sévères causées par des virus de l'herpès non sensibles à l'acyclovir. Les contre-indications relatives doivent être attribuées aux enfants de moins de 12 ans, pendant la grossesse et pendant l'allaitement.

Le foscarnet (foscarnet de sodium) est un inhibiteur de l’ADN polymérase virale et, dans une moindre mesure, de l’ARN polymérase. Dans ce cas, le médicament se lie au pyrophosphate et inhibe partiellement le nucléoside triphosphate, qui induit un effet thérapeutique. Efficace contre le HHV-1, le HHV-5, le HHV-6, le HHV-7, cependant, la toxicité relativement élevée limite quelque peu l'utilisation généralisée de ce médicament (considéré comme un agent de deuxième intention).

Le cidofovir et le brivudin sont des médicaments nouveaux et prometteurs pour la chimiothérapie antiherpétique. Ces médicaments ont une efficacité plus élevée que l'acyclovir et le ganciclovir, mais sont moins tolérés, ce qui limite leur utilisation clinique répandue. Ils doivent être utilisés dans les formes graves d'infection par le virus de l'herpès mettant en jeu le pronostic vital, à condition qu'ils présentent une résistance connue ou prévue à l'acyclovir et au ganciclovir.

Les inconvénients de la chimiothérapie antivirale incluent l’effet uniquement sur le virus réactivé, l’impossibilité d’éradiquer l’infection, l’absence d’effet de la séquelle, un certain nombre d’effets secondaires (en particulier le ganciclovir et le valganciclovir), le développement de la résistance aux médicaments. Les causes de résistance peuvent être fréquentes et irrationnelles, l’usage de médicaments, la présence d’immunodéficience, l’infection par une souche résistante du virus. Compte tenu de toutes les lacunes, la monothérapie avec des analogues acycliques de la guanosine n'est recommandée que pour les formes bénignes d'infections par le virus de l'herpès [25].

Parmi les autres médicaments antiviraux, l'inosine pranobex possède la base de preuves la plus importante, qui peut être appliquée per os à une dose de 50 mg / kg pendant 21 jours ou plus. Il a été démontré que pour l'inosine pranobex à la dose recommandée, une résistance totale ou partielle à HHV-6 pouvait survenir dans 30 à 40% des cas [25]. Cependant, cette question est à l'étude.

Parmi les autres agents à effet antiherpétique, nous n'avons trouvé qu'une seule étude démontrant que l'amantadine (un agent contre le virus de la grippe) est efficace pour supprimer la reproduction du HHV-6 lorsqu'elle est utilisée à une dose sous-maximale [26].

Immunothérapie

L’immunothérapie moderne des infections à virus de l’herpès repose sur des préparations d’interféron et d’immunoglobuline. Le but de cette thérapie, excluant les indications séparées, correspond au niveau de preuve B. L'immunothérapie ne peut pas remplacer complètement la chimiothérapie antivirale. Cependant, l'ajout de médicaments immunothérapeutiques améliore l'efficacité du traitement, raccourcit le traitement et empêche l'induction de la résistance aux analogues de la guanosine acyclique.

À l'heure actuelle, l'expérience accumulée dans le traitement de diverses formes d'infections par le HHV-6 est la plus accumulée. L’opinion des experts sur la pertinence de l’utilisation de certaines interventions thérapeutiques qui n’ont pas fait l’objet d’études contrôlées est déterminée par la connaissance de la pathogenèse de la maladie et par l’expérience personnelle du traitement. Ceci est un niveau de preuve D.

Y. Kawano et al. (2000) ont traité des patients atteints de méningo-encéphalite HHV-6 avec du ganciclovir, de la gamma globuline et des perfusions intraventriculaires d'alpha-interféron, ce qui a permis d'éliminer l'ADN du virus du liquide céphalo-rachidien [27].

J. A. Cabrera-Gómez et P. López-Saura (1999) recommandent vivement l'utilisation généralisée du traitement par l'interféron alpha pour le traitement des neuro-infections virales, y compris la genèse du virus de l'herpès [28].

Pour la neuroinfection par le HHV-6, un traitement intrathécal est possible à une dose de 0,3 UI / jour, en utilisant des réservoirs de Ommaya ou de Rikham en cas d’inefficacité des autres traitements disponibles.

Préparations d'interféron bêta

Les préparations d'interféron bêta sont présentées comme un moyen de traitement de base pour la sclérose en plaques avec traitement de rémission. Le traitement est efficace chez au moins 60% des patients. On sait que cette complication auto-immune est associée aux infections à EBV et à HHV-6. L'effet antiviral des interférons bêta est au moins 10 fois supérieur à celui de l'interféron alpha, mais un effet immunosuppresseur plus prononcé en limite l'utilisation répandue [26]. Dans le cas des neuroinfections, les interférons bêta peuvent présenter certains avantages, car ils réduisent la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique.

À ce jour, deux études contrôlées randomisées ont été menées pour étudier l'efficacité des médicaments à base d'interféron bêta contre les neuroinfections par le virus de l'herpès, qui n'ont pas démontré d'avantages supplémentaires de l'utilisation de ces médicaments [29, 30], mais l'une des études [29] a montré l'efficacité des interférons bêta dans le sous-groupe. patients atteints de neuroinfection sévère (n = 41).

Inducteurs d'interféron

Les inducteurs d'interféron ont une base de preuves très limitée pour les infections à virus de l'herpès, malgré leur utilisation répandue dans la pratique clinique. En général, les inducteurs d'interféron ne peuvent pas être considérés comme une alternative aux médicaments à base d'interféron, mais uniquement comme des médicaments de seconde intention en cas d'impossibilité de suivre un traitement par interféron [31].

Thérapie d'immunoglobuline

Contrairement aux interférons, les préparations d'immunoglobuline agissent principalement sur le virus extracellulaire sous forme de virions. Aujourd'hui, le rôle des anticorps dans la réponse immunitaire antivirale a été révisé. Il est établi que les mécanismes cellulaires permettent de contrôler le virus in situ et que l'humoral empêche la dissémination de l'agent pathogène dans un milieu biologique. C. Karam et al. (2009) ont décrit une méningo-radiculite subaiguë provoquée par le HHV-6 chez une patiente de 26 ans et ont signalé une élimination complète des symptômes à l'aide d'un traitement associant valganciclovir et immunoglobuline intraveineuse [32].

Les effets secondaires du traitement par immunoglobuline (5%) sont nettement inférieurs à ceux associés à l'utilisation de glucocorticoïdes et d'anti-inflammatoires non stéroïdiens - souvent prescrits comme agents de traitement pathogénétique pour les infections à herpèsvirus. Il est impératif d'éliminer le mythe des dangers de la thérapie avec des préparations d'anticorps [32]. Les complications sont extrêmement rares sous la forme d'un syndrome pseudo-grippal. Vous pouvez les éliminer en ralentissant la vitesse de perfusion du médicament. L'anaphylaxie correctement utilisée est extrêmement rare, presque exclusivement chez les patients présentant un déficit total en IgA.

Les cas de transmission d'infections par des préparations d'immunoglobulines n'ont pas été enregistrés depuis 1986, année de l'introduction de nouvelles technologies pour la production et la purification de la substance active [24].

L'efficacité de la trithérapie (valaciclovir + alpha-interféron + immunoglobuline) avec réactivation de l'infection à HHV-6 avec diverses lésions organiques et neuroinfection herpétique compliquée d'une épilepsie temporale médiane a été notée [25].

Thérapie pathogénétique

La thérapie pathogénique pour les infections à virus de l'herpès doit être effectuée conformément aux règles générales, mais la polypharmacie et l'administration de médicaments immunosuppresseurs doivent être évitées. Bien que de nombreux cas de réactivation du virus de l’herpès lors de l’utilisation de glucocorticoïdes aient été rapportés, ces médicaments à faible ou moyenne dose peuvent être indiqués dans certains cas d’infection par le virus de l’herpès, notamment dans les syndromes lymphoprolifératifs, en raison de la capacité des stéroïdes à provoquer l’apoptose des lymphocytes et des neuroinfections, compte tenu de leurs effets anti-œdémiques, ainsi que dans les infections disséminées pour le soulagement du syndrome de réponse inflammatoire systémique. Il faut garder à l'esprit que la lamotrigine (un anticonvulsivant utilisé dans le traitement de l'épilepsie temporale médiane) a des effets antiviraux contre HHV-6 in vitro [26]; cet anticonvulsivant pourrait donc être préférable pour la neuroinfection à HHV-6 avec syndrome convulsif.

Thérapie alternative

L'acupuncture, la phytothérapie, la biorésonance, les rayons ultraviolets et les rayonnements laser du sang ne disposent pas à l'heure actuelle de bases factuelles suffisantes concernant les infections à herpèsvirus; leur utilisation ne peut donc pas être considérée comme une pratique clinique équitable.

Littérature

1. Mortalité infantile et périnatale en Russie: tendances, structure, facteurs de risque // Aspects sociaux de la santé publique. 2008. № 1. Le document est disponible à l'adresse suivante: http://vestnik.mednet.ru/.
2. Karazhas N.V., Malyshev N.A., Rybalkina T.N., Kalugina M.Yu., Boshyan R.E., Kisteneva L.B., Cheshik S.G. Herpetic infections. Épidémiologie, clinique, diagnostic, traitement et prévention. Recommandations méthodiques. M., 2007.
3. Kuskova T. K., Belova E. G. La famille des virus de l’herpès au stade actuel // Médecin traitant. 2004. № 5. S. 611.
4. Murakami K. A & nbsp; 7, infection // Non à Hattatsu. 2004; 36 (3): 248-252.
5. Ward K.N., Andrews N.J., Verity C.M. et al. Les herpèsvirus humains 6 et 7 provoquent chacun une morbidité neurologique significative en Grande-Bretagne et en Irlande // Arch. Dis. Enfant 2005; 90 (6): 619–623.
6. Nikolsky M. A., Radysh M. V. Le rôle des virus de l'herpès humain 6 et 7 types dans la survenue de crises fébriles chez les enfants // Problèmes de diagnostic et de pédiatrie. 2012. Volume 4. N ° 4, p. 46–48.
7. Caserta M. T., M. McDermott, P. Dewhurst, Schnabel K., Carnahan J.A., Gilbert L., Lathan G., Lofthus G.K., Hall C. B. Herpèsvirus humain 6 (HHV6), J. Pediatr. 2004; 145 (4): 478–484.
8. Sarah S. Long, Larry K. Pickering, Charles G. Prober, Churchill Livingstone Inc. 1997, p. 1821.
9. Kalugina M. Yu., Karazhas N. V., Rybalkina N., Boshyan R. E., Ermakova T. M., Tebenkov V.. 2012. № 1. P. 60–63.
10. Melyokhina E. V., Chugunova O. L., Karazhas N. V. Formes cliniques d'infection causée par le virus de l'herpès humain de type 6 chez les enfants de plus d'un an // Pédiatrie et chirurgie pédiatrique. Les thèses 2012. T. 3.
11. Borisov L. B. Microbiologie médicale, virologie, immunologie. M: LLC Medical Information Agency, 2001. 736 p.
12. Isakov V. A., Selkov S. A., Moshetova L. K., Chernakova G. M. Thérapie moderne des infections par le virus de l'herpès. Un guide pour les médecins. SPb, 2004. 168 p.
13. Pereira C. M., Gasparetto P. F., Corr. M. E., Costa F. F., de Almeida O. P., Barjas-Castro M. L. Herpèsvirus humain 6 dans des liquides buccaux d’individus en bonne santé // Arch Oral Biol. 2004; 49 (12): 1043-1046.
14. Ashshi A.M., Klapper P.E., Cooper R.J. Détection de cytomégalovirus humain, d'herpèsvirus humain de type 6 et d'herpèsvirus humain de type 7 dans des échantillons d'urine par PCR multiplexée // J Infect. 2003; 47 (1): 59–64.
15. Isakov V. A., Borisova V. V., Isakov D. V. Herpes: pathogenèse et diagnostics de laboratoire: guide pour les médecins. Saint-Pétersbourg: Lan, 1999.
16. Lobzin Yu. V., Pilipenko V.V., Odinak M.M., Voznyuk I.A., Klur M.V. Encéphalite herpétique (HSV I / II): Algorithmes de diagnostic et de traitement // Infections et traitement antimicrobien. 2005. V. 07, № 4.
17. Protas I. I., Khmara M. Ye. Idées modernes sur l'étiologie et la pathogenèse de l'infection à herpès du système nerveux central // Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov. 2002. N ° 2. P. 73–75. Bekhalo V. A., Lovenetsky A. N. Clinique, traitement et diagnostic en laboratoire des maladies virales de l'herpès humain: Guide destiné aux médecins. M.: Nearmedic plus, 1998.
18. Khmara ME, infection herpétique du SNC: aspects cliniques, morphologiques et pathogénétiques // Infections et traitement antimicrobien. 2005. V. 07, № 4.
19. ND Yushchuk, Stepanchenko A.V., Dekonenko E.P. Lésions du système nerveux lors d'infections herpétiques: guide d'étude. M.: Profil. 2005. 96 p.
20. Sorokina M.N., Skripchenko N.V. Encéphalite virale et méningite chez les enfants: un guide pour les médecins. M., 2004. P. 192-201.
21. Veselova Ye. I., Melekhina Ye. V., Chugunova O. L., Lyubeznova I. G. Caractéristiques cliniques de l'évolution des formes aiguës d'infection associée au virus de l'herpès de type 6 chez les jeunes enfants / Actes du XIIe Congrès des Infectiologistes Pédiatriques de Russie " Questions d'actualité concernant les maladies infectieuses et la vaccination. M., 2013. P. 18.
22. Repina I. B., Kalugina M. Yu. Résultats de l'examen des fœtus et des nouveau-nés dont la masse corporelle est extrêmement faible pour les virus de l'herpès et du virus de la rubéole / Actes du XIIe Congrès des Infectiologues pédiatriques de Russie "Problèmes actuels de la pathologie infectieuse et de la prévention de la vaccination". M., 2013. P. 57.
23. Ershov F. I., Ospelnikova T.P. Un arsenal moderne de médicaments antiherpétiques // Infections et thérapie antimicrobienne. M.: Media Medica, 2001. Volume 3. N ° 4. P. 100-104.
24. Perminova N. G., Timofeev I. V., Paletskaya T. F., Maksyutov A. Z., Kozhina E. M. Le virus de l'herpès du 6ème type (HHV-6): état actuel de la question // Héraut de l'Académie des sciences médicales de Russie. 1998. N ° 4. P. 21–24.
25. Kazmirchuk V.E., Maltsev D.V. Analyse rétrospective de l'utilisation du médicament Gepriemun-6 chez des patients infectés par le 6ème type du virus de l'herpès. 2010
26. Naesens L., Bonnafous P., Agut H., Lymphoblastes infectés par HV-6 De Clercq E. // J. Clin. Virol. 2006 37 (1): S69 - S75.
27. Kawano, Y., Miyazaki, T., Watanabe, T. et al. Transplantation de cellules souches sélectionnée par CD34 sélectionnée par HLA et compliquée par une réactivation de HHV-6 dans le système nerveux central // greffe de moelle osseuse. 2000, 25 (7): 787-790.
28. Cardamakis E., Relakis K., Kotoulas I. G. et al. Traitement de l'herpès génital récurrent avec l'interféron alpha-2 alpha // Gynecol. Obstet. Invest. 1998, 46 (1): 54-57.
29. Wintergerst U., Belohradsky B. H. Acyclovir en monothérapie versus acyclovir plus bêta-interféron dans l’encéphalite virale focale chez l’enfant // Infection. 1992, 20 (4): 207-212.
30. Wintergerst, U., Kugler, K., Harms, F. et al. Traitement de l'encéphalite virale focale chez les enfants atteints d'aciclovir et d'interféron bêta recombinant - résultats d'une étude multicentrique contrôlée par placebo // Eur. J. Med. Res. 2005, 10 (12): 527–531.
31. Ablashi D.V., Berneman Z.N., Williams M. et al. Ampligen inhibe l'herpèsvirus-6 humain in vitro // In Vivo. 1994, 8 (4): 587-591.
32. Karam C., Revuelta M., Macgowan D. Herpèsvirus humain 6 méningoradiculite traitée par immunoglobuline intraveineuse et valganciclovir // J. Neurovirol. 2009, 15 (1): 108-109.

L.V. Vashura *
M.S. Savenkova **, 1, MD, professeur

* GBUZ Morozovskaya DGKB DZM, Moscou
** GBOU VPO RNIU eux. N.I. Pirogov Ministère de la santé de la Fédération de Russie, Moscou